يتوفر للأنسجة تزود مستمر من الوقود خلال الجوع

توفر أكسدة الأحماض الدهنية عند الحيوانات الموضوعة على غذاء يحوي نسبة مرتفعة من الكربوهيدرات. وهذا لأنه يجري تثبيط تحلل الشحم في النسيج الشحمي بسبب التراكيز المرتفعة من الجلوكوز والإنسولين في الدم، وبذلك تبقى مستويات الأحماض الدهنية الحرة منخفضة (الشكل 29-3). وعند الإنسان الذي يتغذى بشكل طبيعي، تكون نسب المغذيات الحرورية (الأغذية الغنية بالطاقة) المختلفة المؤكسدة محددة تبعاً لنسب وجودها في الغذاء. وعندما يمر الحيوان من حالة الإطعام إلى حالة الصيام، يصبح توافر الجلوكوز من الطعام أقل، ويسحب جليكوجين الكبد في محاولة للمحافظة على جلوكوز الدم. ويتناقص تركيز الانسولين في الدم في حين يرتفع تركيز الجلوكاجون. ويتناقص استعمال الجلوكوز في النسيج الشحمي ويصبح التأثير المثبط للإنسولين في تحلل الشحم أقل (أي يرتفع معدل ايض الدهون)، ويجري تحريك الدهون على شكل أحماض دهنية حرة وجليسرول. وتنقل الاحماض الدهنية الحرة إلى الأنسجة، حيث تجري أكسدتها أو أسترتها. وينضم الجليسرول إلى جميعة الكربوهيدرات (السكريات) بعد تنشيطه إلى جليسرول 3- فسفات في الكبد والكلية بشكل رئيس. وخلال طور العبور هذا من حالة الإطعام الكامل إلى حالة الصيام التام، فإن إنتاج الجلوكوز داخلي المنشأ (من الأحماض الأمينية والجليسرول) لا يتوافق مع استعماله وأكسدته، لأن مخازن الجليكوجين الكبدية تصبح مستنفدة ويميل جلوكوز الدم إلى الانخفاض. لذلك يتم تحريك الدهن بمعدل متزايد، وخلال عدة ساعات تستقر مستويات كل من الأحماض الدهنية الحرة البلازمية وجلوكوز الدم عند المستوى الصيامي (0.7-0.8 و 3٠3-3٠9 ممول/ل) على الترتيب. وعند هذه النقطة، ينبغي الافتراض بأن التزويد بالجلوكوز للحيوان بكامله يوازن الاحتياجات الإلزامية لاستعمال الجلوكوز وأكسدته. وينجز, ذلك عن طريق زيادة أكسدة الأحماض الدهنية الحرة ونواتجها أي الأجسام الكيتونية، مما يجنب الأكسدة غير الإلزامية للجلوكوز. ويختل هذا التوازن الدقيق في الحالات التي تتطلب جلوكوزأ أكثر (مثل الحمل والإرضاع)، أو في الحالات التي يضطرب فيها استعمال الجلوكوز (كالداء السكري)، ويؤدي ذلك إلى تحريك إضافي للدهن. ويعد توفير الكربوهيدرات من قبل النسيج الشحمي على شكل جليسرول وظيفة مهمة لأنه يعد هو فقط مصدر هذه الكربوهيدرات إلى جانب ذلك المؤمن عن طريق استحداث السكر من البروتين وهو الذي يمكن أن يزود الكائن اكي الجائع (في الجوع) بالجلوكوز الضروري لتلك العمليات التي يجب أن تستعمل الجلوكوز. وفي الجوع طويل الأمد عند الإنسان، يتناقص استحداث الجلوكوز من البروتين بسبب نقص تحرر الأحماض الأمينية وبخاصة الألانين، من العضلات. ويتوافق هذا مع تلاؤم المخ لاستبدال نصف الجلوكوز المؤكسد تقريباً بالأجسام الكيتونية. وفي حالة ابوع طويل الأمد يساهم الجلوكوز أيضأ بأقل من 5% من إجمالي الركائز المؤكسدة في كامل الجسم.

إن الذي يحدث بعد إعادة التغذية بالجلوكوز للحيوانات الجائعة هو تكون الجليكوجين في الكبد عن طريق متوسطات ثلاثية ذرات الكربون، مثل اللاكتات، مما يشير إلى استمرار استحداث السكر لبعض الوقت بعد إعادة التغذية.

الشكل 29-2 : العلاقات الأيضية المتبادلة بين النسيج الشحمي والكبد والأنسجة غير الكبدية.(LPL: ليباز البروتين الشحمي FFA: أحماض دهنية حرة: VLDL: البروتينات الشحمية وضيعة الكثافة).

الشكل 29-3 : التبدلات النسبية في المعالم الأيضية أثناء حدوث المخمصة (المجاعة).