يشارك HDL في أيض كل من ثلاثي أسيل جليسرول البروتين الشحمي والكوليسترول

يتم تخليق HDL وإفرازه من الكبد والأمعاء على حد سواء. إلا أن ال HDL الوليد (المفروز حديثاً) من الأمعاء لا يحوي الصمائم C أو E بل يحوي A apo فقط. لهذا يجري تخليق apo C وapo E في الكبد ثم ينقلان من HDL الكبدي إلى HDL المعوى عندما يدخل هذا الأخير للبلازما. إن الوظيفة الرئيسة ل HDL هي أنه يعمل كمخزن للصمائم C أوE الضرورين لأببض الدقائق الكيلوسية و VLDL .

تتألف HDL الوليد من طبقات مضاعفة من الشحم الفسفوري شبيهة بالقرص تحوي A apo وكوليسترول حر. وتكون هذه البروتينات الشحمية مشابهة للجسيمات (للفرتكات) الموجودة في بلازما المرضى بعوز الإنزيم البلازمي ناقلة أسيل ليسيثين: كوليسترول (LCAT) وكذلك في بلازما مرضى اليرقان الانسدادي. ويرتبط كل من LCAT و apo A-I المفعل ل LCAT بالقرص. ويؤدي التحفيز ب. LCAT إلى تحويل الشحميات الفسفورية وككوليسترول الحر السطحية إلى استرات الكولستريل والليزوليسيثين (الفصل 26). وتتحرك استرات الكولستريل اللاقطبية للداخل الكاره لمماء من الطبقة المضاعفة، في حين يثقل الليزوليسيثين إلى ألبومين البلازما. ويتواصل التفاعل، مولداً لبا لا قطبياً يدفع الطبقة المضاعفة بعيداً حتى يتشكل HDL كروي كاذب المذيلة، ويكون مغطى بشريحة سطحية من الشحميات القطبية وصمائم البروتينات الشحمية وبهذا الشكل، فإن جملة LCAT تساهم في إزالة الكوليسترول اللامؤستر الغائض من البروتينات الشحمية ومن الأنسجة. وغير واضح بعد ما إذا كان HDL الحقيقي أو مستقبل apo A-I موجودين فعلا أم لا. ويبدو أن ال HDL المحتوى apo A-I لا يؤخذ بشكل كبير من قبل الكبد. ومع هذا فالكبد هو المقر النهائي لتدرك إستر كوليستريل الـ HDL . لقد افترض أن دورة HDL مسؤولة عن نقل الكوليسترول من الأنسجة إلى الكبد، وهي عملية تعرف بالنقل العكسى للكوليسترول (الشكل 27-6). وتتضمن الدورة قبط الكوليسترول وأسترته بوساطة HDL، الذي يصبح أكبر وأقل كثافة، فيتشكل بذلك HDL2 . ويحلمه الليباز الكبدي ثلاثي أسيل الجليسرول والشحم الفسفوري في HDL، مما يسمح (للجسيم) بأن يحرر حمولته من إستر الجليسرول إلى الكبد، وعندئذ يصبح الجسيم أكثر كثافة، ويعاد تشكيل HDL3، الذي يدخل الدورة من جديد. إضافة إلى ذلك، يتحرر apo A-I الحر ويدخل إلى الدورة الدموية مرة أخرى، مشكلا قبل ?-HDL بعد أن يرتبط بكمية ضئيلة من الشحم الفسفوري والكوليسترول. ويعد قبل HDL-B الشكل الأكثر فعالية من الـ HDL في تحريض تدفق الكوليسترول من الأنسجة لتشكيل قرصي الشكل، الذي يأخذ بدوره كوليسترول أكثر لتشكيل HDL3. ويتم التخلص من أي فائض من apo A-I في الكلية.

تتغير تراكيز HDL عكسيا مع تراكيز ثلاثي أسيل الجييسرول في البلازما وبشكل مباشر (طردا) مع فعالية ليباز البروتين الشحمي. وقد يكون هذا ناجما عن المكونات السطحية الغائضة، كالشحم الفسفوري و apo A-I عندما يتحرران في أثناء حلمهة الدقائق الكيلوسية وVLDL والتي تشارك في تشكيل قبل HDL -B و HDL القرصي. وتتناسب تراكيز HDL2) HDL) عكسياً مع حدوث تصلب الشرايين الإكليلية، من المحتمل لأنها تعكس فاعلية التقاط (كنس) الكوليسترول من الأنسجة. ويعد HDL المحتوى apo A-I فقط عاملا وقائيا ضد التصلب العصيدي، في حين أن HDL الذي يحوى apo A-II وapo A-I لا يكون فعالا. ويوجد HDLc ([HDL) في دم الحيوانات المصابة بفرط كوليسترول الدم المحرض بالغذاء وهو غني بالكوليسرول، وصميمه البروتيني الشحمي الوحيد هو apo E. وهو يقبط من قبل الكبد عن طريق مستقبل بقية apo E وكذلك بوساطة مستقبلات LDL. ولهذا السبب يشار إلى هذه الأخيرة أحيانا على أنها مستقبلات apo B- 100,E.

يبدو أن كافة البروتينات الشحمية البلازمية مكونات ذات علاقات متبادلة في واحدة أو أكثر من الحلقات الأيضية، والتي تكون كلها مسؤولة عن العملية المعقدة أي نقل الشحميات البلازمية.