ثلاثي الكليسريدات والأحماض الدهنية الحرة

يستمر في النسيج الشحمي تكوين وتفكيك ثلاثي الكليسرايد. ولا يستطيع النسيج الشحمي أن يعيد استعمال الكليسرول Glycerol المتكون كنتيجة لتحلل ثلاثي الكليسرايد وبدلا من ذلك يحتاج إلى فوسفات الكليسرول Glycerol phosphate المصنعة حديثاً. ويكون الكلوكوز هو مصدر هذه المادة الأساس.

أما أغلب الأحماض الدهنية الحرة في البلازما فهي مشتقة من الكليسرايد الثلاثي في النسيج الشحمي وكمية قليلة فقط تأتي من الكليسرايد الثلاثي المتحلل مائياً بواسطة لا يبيز البروتين الشحمي Lipoprotein Lipase ولكنها لا تؤخذ موضعياً. أن معدل انطلاق الأحماض الدهنية من ثلاثي الكليسرايد في النسيج الشحمي تحدد بواسطة فعالية اللايبز ipase :  لذلك يتعزز بواسطة الكاثوكولامين وهرمون النمو وكذلك القشراني السكري. ومن جهة اخرى فإن الكلوكوز والانسولين معا يشبطان انطلاق الاحماض الدهنية الحرة. كما ان نقص الانسولين في جهاز الدوران يؤدي إلى :

1- الفشل في دخول الكلكوز لى النسيج الشحمي ومن ثم قلة في فوسفات الكليسرول.

2- تنشيط اللايبيز. وكنتيجة لهذه التاثيرات في نقص الانسولين فإن كمية الاحماض الدهنية الحرة في النسيج الشحمي وفي البلازما تزداد.

يتم نقل الاحماض الدهنية في البلازما وهي مرتبطة مع الالبومين. وأغلب الاحماض الدهنية الحرة تؤكدس في الانسجة وتتحمل كمصدر للطاقة منتجة 50% من الطاقة التي يحتاجها الجسم. مع ذلك فإن نسبة أساسية من الاحماض الدهنية الحرة للبلازما تستعمل بواسطة الجسم. مع ذلك فإن نسبة أساسية من الاحماض الدهنية الحرة للبلازما تستعمل بواسطة الكبد. وفي الكبد هنالك عدة احتمالات لمصير الاحماض الدهنية الحرة:

1- إعادة تصنيف ثلاثي الكلسرايد مندمجة في المركب VLDL ويفرز إلى البلازما. ثم ينقل ثلاثي الكليسرايد عائدا إلى النسيج الشحمي.

2- تخزن في الكبد على شكل ثلاثي الكلسرايد.

3- تؤكسد جزئيا إلى أجسام كيتونية.

4- تؤكسد كليا إلى ثاني اوكسيد الكربون والماء.