تحول الصفيحات عادة بشكل غير محرّض شبيه بالأطباق disk. أما خلال عمليتي الإرقاء والتخــثـر فتتفعل لتساهم في تشكيل الخثرات حيث تقوم بثلاث عمليات: (1) الالتصاق بالكولاجين المكشوف في الأوعية الدموية؛ (2) تحرير المحتويات من حبيباتها؛ (3) والتكدس.

تلتصق الصفيحات بالكولاجين عبر مستقبلات نوعية على سطحها تتضمن المعقد البروتيني السكري GPla-lla ، ويشمل ذلك تفاعلاً يسهم فيه عامل فون ويليبراند Von Willebrand. والأخير هو بروتين سكري تفرزه الخلايا البطانية ضمن البلازما ويثبت العامل VIII من عوامل التخثر، ويرتبط إلى الكولاجين وما تحت البطانة. وترتبط الصفيحات إلى هذا العامل عبر معقد بروتيني سكري على سطح الصفيحات، ويكون هذا التآثر هاماً في التصاق الصفيحات إلى ما تحت البطانة في حالات إجهاد القص shear العالي التي تحصل في الأوعية الصغيرة والشرايين المتصلبة.

يؤدي التصاق الصفيحات بالكولاجين إلى تبدلات تقود إلى إفراز الصفيحات لمحتوى حبيباتها التخزينية (الحبيبات الكثيفة والحبيبات ألفا)، وهو أمر يتنشط بالثرومبين أيضاً (الشكل 1). والثرومبين، المتشكل من شلال التخثر هو أقوى منشط للصفيحات ويبتدئ عملية التنشيط بتأثره مع مستقبله الخاص على سطح الغشاء البلازمي للصفيحات .وتعد الأحداث التالية التي تؤدي إلى تنشيط الصفيحات مثالاً على الإشعار عبر الغشاء، والتي يولّد فيها المرسال الكيميائي من خارج الخلية جزيئات فعالة داخل الخلية. وفي هذا السياق، يعمل الثرومبين كمرسال كيميائي خارجي محرض حيث يقود تأثر الثرومبين مع مستقبله إلى تنشيط فعالية إنزيم الفسفوليباز Cβ في الغشاء البلازمي والذي يحلمه فسفاتيديل الإينوزيتول ثنائي الفسفات (PIP₂ ، عديد الفسفو إينوزيتيد) ليشكل الجزيئين المستفعلين الداخليين: 1،2- ثنائي أسيل الغليسيرول و 5،4،1- ثلاثي فسفات الإينوزيتول.

تساهم حلمهة PIP₂ أيضاً في عمل العديد من الهرمونات  والأدوية، فثنائي أسيل الغليسيرول يحرض كيناز البروتين C التي تفسفت البلكسترين pleckstrin، وهو بروتين صفيحي (47 ك. دالتون)، ما يؤدي إلى تكدس محتويات حبيبات الصفيحات الاختزانية وتحررها. ويمكن أن يقـــوم النوكليوتيد ADP المتحرر من الحبيبات الكثيفة بتنشيط الصفيحات أيضاً، مما يؤدي إلى تكدس إضافي لها، أما ₃IP فيتسبب بإطلاق أيونات الكالسيوم من الجملة النيبية الكثيفة (أو الشبكة الهيولية الباطنة الملساء الثمالية  من خلايا النواء megakaryocytes) ضمن العصارة الخلوية حيث تتأثر مع الكالمودولين calmodatin وكيناز السلسلة الخفيفة للميوزين myosin-light chain kinase ،مما يؤدي إلى فسفتة السلاسل الخفيفة للميوزين والتي تتأثر مع الأكتين مسببة تغييراً في شكل الصفيحة .

أما تفعيل فسفوليباز الصفيحات A₂ المحرض بالكولاجين (بالكميات الزائدة من أيونات كالسيوم) فيؤدي إلى تحرر حمض الأراكيدونيك من الشحميات الفسفورية للصفيحات، مما يؤدي إلى تشكل الثرومبوكسان A₂ ، والذي يمكن بدوره أن يفعل الفسفوليباز C أكثر بطراز تتوسطه المستقبلات ،محرضاً بذلك تكدس الصفيحات. وبالإضافة إلى تشكيلها كداسة الصفيحات، تقوم الصفيحات المفعلة من خلال شحمياتها الفسفورية بتسريع تنشيط العاملين II و X في شلال التخثر .

 تعمل جميع العوامل المكدسة، بما فيها الثرومبين والكولاجين وADP وغيرها كالعامل المنشط للصفيحات، على تعديل سطح الصفيحات بحيث يرتبط مولد الفبرين إلى معقد البروتين السكري GPIIb-IIIa (من الإنتغرينات) على سطح الصفيحات المنشطة. وتربط جزيئات مولد الفبرين بعد ذلك الصفيحات المنشطة المتجاورة مشكلة بذلك كداسة الصفيحات. وتُبدي بعض العوامل، بما في الأدرينالين والسيروتونين والفازوبرسين، تأثيرات تآزرية مع غيرها من العوامل المكدسة.

الشكل1: تمثيل تخطيطي لتفعيل (تنشيط) الصفيحات. الجزء العلوي هو البيئة الخارجية والسفلي يمثل داخل الصفيحات والثرومبين والكولاجين هما أهم منشطات الصفيحات أما ثنائي فسفات الأدينوزين (ADP) فهو منشط ضعيف إذ إنه يسبب تكدس الصفيحات لكنه لا يُطلق محتوى الحبيبات .

( GP: بروتين سكري؛ R⁵-R¹: مستقبلات ؛ AC: مُحلّقة الأدينيليل؛ :PLA₂: الفسفوليباز   A₂ ؛ :PLشحمیات فسفورية ؛ :PLCβ الفسفوليباز -4,5:PIP2, Cβ ثنائي فسفات فسفاتيديل الإينوزيتول؛ cAMP: أحادي فسفات الأدينوزين الحلقي؛ PKC كيناز البروتين TXA₂, C :الثرومبوكسان A2  :IP3  1،4،5-ثلاثي فسفات الإينوزيتول؛ DAG: ثنائي أسيل الغليسيرول؛ تشارك البروتينات المعتمدة على GTP، أو البروتينات G ، في العمليات لكنها لا تظهر في الشكل)