تنظم النوعية معدل تكسر الانزيمات

سنناقش تكسر بروتينات الثدييات بالمسارات المعتمدة على الأتب (ATP) واليوبيكيتين (Ubiquitin) والمسارات المستقلة عن الأتب (ATP)  . ويعتمد استعداد الإنزيم للتكسر بالتحلل البروتيني على هيئته (Conformation) التي يمكن أن تتبدل بوجود الركائز وتمائم الإنزيمات والأيونات الفلزية أوغيابها. وبذلك مكن لتراكيز الركائز تمائمالإنزمات، ورما الايونات، في الخلايا أن تؤثر في معدل تكسر الإنزيمات النوعية. ويوضح إنزيم الأرجيناز وأكسيجيناز (بيرولاز) التريبتوفان هذه المفاهيم حيث تتضمن تنظيم مستويات أرجيناز الكبد تغيرا في Kg أو في Kdeg؛ فبعد تناول غذاء غني بالبتروتين ترتفع مستويات أرجيناز الكبد وبتعود ذلك لزيادة سرعة تخليق الارجيناز؛ كعا ترتفع مستويات أرجيناز الكبد أيضاً في الحيوانات الجائعة (نقص تكسر الأرجيناز في حين تبقى Kg غير متبدلة).

المثال الثاني هو زيادة حقن القشرانيات السكرية وتناول التريبتوفان لمستويات أكسيجيناز التريبتوفان في الثدييات؛ فالهرمون القشراني السكري يزيد سرعة تخليق الاكسبتجيناز (يرفع Ks)، أما التريبتوفان فلا يؤثر في Ks بل يخفض Kdeg بزيادة استقرار الأكسيجيناز ومقاومتها للهضم بالتحلل البروتيني. ومقارنة هذين المتبالين مع تحريض الإنزيم في البكتريا نحد أولا أنه، بالنسبة للأرجيناز، يمكن أن ترتفع مستويات أرجيئاز الكبد (الفصل 31) عند ريادة الوارد من النتروجين (غذاء غني بالبروتين). وبذلك، فإن ريادة سرعة تخلق الأرجيناز تشابه بشكل سطحي التحريض بالركيزة في البكتريا. وثانياً، وبالنسبة لبيرولاز التريبتوفان، حتى ولو أن التريبتوفان يمكن أن يؤثر كمحرض في البكتريا (يؤثر في Ks) ينحصر أثره في الثدييات في عملية تكسر الإنزيم فقط (يخفض Kdeg).

يمكن أن تتبدل مستويات الإنزيمات في أنسجة الثدييات بالكثير من العوامل الفيزيولوجية أو الهرمونية أو الغذائية؛ وهناك أمثلة معروفة لكثير من الأنسجة والمسارات الأيضية، ولكن معرفة التفاصيل الجزيئية التي تعلل هذه التغيرات ما زالت جزئية.

ترفع القشرانيات السكرية تركيز ناقلة أمين التريبتوفان بتنبيه معدل التخليق (Kg)، وقد كان هذا هو المثال الأول الواضح لتنظيم تخليق إنزيم بالهرمونات في الثدييات. وبسبب كل من الإنسولين والجلوكاجون — رغم آثارهما الفيزيولوجية المتضادة — زيادة في (Kg) أربعة إلى خمسة أضعاف بشكل مستقل، ويتواسط الأمب الحلقي (cAMP) أثر الجلوكاجون.