النبات
مواضيع عامة في علم النبات
الجذور - السيقان - الأوراق
النباتات الوعائية واللاوعائية
البذور (مغطاة البذور - عاريات البذور)
الطحالب
النباتات الطبية
الحيوان
مواضيع عامة في علم الحيوان
علم التشريح
التنوع الإحيائي
البايلوجيا الخلوية
الأحياء المجهرية
البكتيريا
الفطريات
الطفيليات
الفايروسات
علم الأمراض
الاورام
الامراض الوراثية
الامراض المناعية
الامراض المدارية
اضطرابات الدورة الدموية
مواضيع عامة في علم الامراض
الحشرات
التقانة الإحيائية
مواضيع عامة في التقانة الإحيائية
التقنية الحيوية المكروبية
التقنية الحيوية والميكروبات
الفعاليات الحيوية
وراثة الاحياء المجهرية
تصنيف الاحياء المجهرية
الاحياء المجهرية في الطبيعة
أيض الاجهاد
التقنية الحيوية والبيئة
التقنية الحيوية والطب
التقنية الحيوية والزراعة
التقنية الحيوية والصناعة
التقنية الحيوية والطاقة
البحار والطحالب الصغيرة
عزل البروتين
هندسة الجينات
التقنية الحياتية النانوية
مفاهيم التقنية الحيوية النانوية
التراكيب النانوية والمجاهر المستخدمة في رؤيتها
تصنيع وتخليق المواد النانوية
تطبيقات التقنية النانوية والحيوية النانوية
الرقائق والمتحسسات الحيوية
المصفوفات المجهرية وحاسوب الدنا
اللقاحات
البيئة والتلوث
علم الأجنة
اعضاء التكاثر وتشكل الاعراس
الاخصاب
التشطر
العصيبة وتشكل الجسيدات
تشكل اللواحق الجنينية
تكون المعيدة وظهور الطبقات الجنينية
مقدمة لعلم الاجنة
الأحياء الجزيئي
مواضيع عامة في الاحياء الجزيئي
علم وظائف الأعضاء
الغدد
مواضيع عامة في الغدد
الغدد الصم و هرموناتها
الجسم تحت السريري
الغدة النخامية
الغدة الكظرية
الغدة التناسلية
الغدة الدرقية والجار الدرقية
الغدة البنكرياسية
الغدة الصنوبرية
مواضيع عامة في علم وظائف الاعضاء
الخلية الحيوانية
الجهاز العصبي
أعضاء الحس
الجهاز العضلي
السوائل الجسمية
الجهاز الدوري والليمف
الجهاز التنفسي
الجهاز الهضمي
الجهاز البولي
المضادات الحيوية
مواضيع عامة في المضادات الحيوية
مضادات البكتيريا
مضادات الفطريات
مضادات الطفيليات
مضادات الفايروسات
علم الخلية
الوراثة
الأحياء العامة
المناعة
التحليلات المرضية
الكيمياء الحيوية
مواضيع متنوعة أخرى
الانزيمات
Cardiac Fibrosis
المؤلف:
Marcello Ciaccio
المصدر:
Clinical and Laboratory Medicine Textbook 2021
الجزء والصفحة:
p302-303
2025-09-06
73
Fibroblasts account for about two-thirds of the myocardial cell population, whereas myocardiocytes account for about two-thirds of the myocardial mass. Myocardial remodeling in ischemic and nonischemic myocardial disease involves myocardiocytes, other myocardial tissue cells (especially fibroblasts and endothelial cells), and the extracellular matrix.
Specifically, collagen is secreted by fibroblasts as procollagen into the extracellular matrix, where proteases remove the carboxy-terminal amino acid propeptide, which will subsequently be degraded by matrix metalloproteases (MMPs), which in turn are regulated by the tissue inhibitor of metal loproteases (TIMP). Under pathological conditions, the cardiac interstitium may increase due to diffuse deposition of collagen fibers, edema (e.g., secondary to an inflammatory process), or pathological deposition of proteins that physio logically are not present in the cardiac extracellular matrix (such as amyloid). Recent studies have shown that activation of the renin–angiotensin–aldosterone system within cardiac tissue plays a central role in fibroblast activation and colla gen deposition.
Cardiac fibrosis is generally defined as the proliferation of fibroblasts with increased deposition of cardiac muscle collagen fibers or (more rarely) fibrotic thickening of the heart valves. Fibrosis makes the heart muscle stiffer and less elastic, reducing the ability of the ventricles to dilate (ventricular diastolic dysfunction). In addition, fibrosis can affect the heart valves leading to valve dysfunction (stenosis and/or insufficiency).
Myocardial fibrosis can originate through two distinct pathophysiologic processes that result in two different phenotypes:
- Fibrosis can result from the loss of myocardial tissue (e.g., due to an extensive myocardial infarction), which must be considered as an actual scar (reparative or replacement fibrosis);
- In non-ischemic myocardiopathies, generally on a chronic inflammatory basis, an increase in the interstitial matrix is produced, which is generalized to the whole ventricle (or to a large part of it). This type of fibrosis is, therefore, called interstitial and is of reactive type and originates in the areas surrounding the blood capillaries from where it then radiates to the entire myocardial tissue.
The death of myocardiocytes and their replacement with fibrotic tissue cause important alterations in cardiac function. Both increased extracellular synthesis and decreased extra cellular matrix can cause increased ventricular wall stiffness, the most important cause of ventricular diastolic dysfunction. In addition, extracellular matrix deposition between myocardiocytes can alter the propagation of electrical impulses through the myocardium, causing both abnormalities of contraction and cardiac arrhythmias, which can also be fatal. Finally, inflammatory edema and fibrotic tissue deposition around the perivascular areas, by slowing the flow of oxygen and nutrients to the myocardiocytes, trig ger the vicious cycle that supports the progression of myocardial remodeling.
الاكثر قراءة في التحليلات المرضية
اخر الاخبار
اخبار العتبة العباسية المقدسة

الآخبار الصحية
